问题描述：
谁能给我讲一下胰脏,胰腺,胰岛的关系,
问题解答：
我来补答
胰脏 胰腺：一个大而细长的葡萄串状的腺体,横于胃后,居脾脏和十二指肠之间；其右端(胰头)较大、朝下,左端(胰尾)是横着的,尾部靠着脾.胰的外分泌液或胰液经胰管输入十二指肠,其中含有各种消化酶.在胰内另有散在的岛状细胞团,称为胰岛或Langerhans岛.胰岛的β-细胞分泌胰岛素,起降低血糖,促进肝糖原的合成等作用.胰岛α-细胞分泌胰高血糖素,可以促进肝糖原分解,使血糖升高.胰岛素和胰高血糖素互相反馈,控制血糖稳定在一个小的范围内.如果因为任何原因导致胰岛素绝对或相对不足,就会导致糖尿病.
胰岛 胰岛pancreatic islets (langerhans)是胰的内分泌部分,是许多大小不等和形状不定的细胞团,散布在胰的各处,胰岛产生的激素成胰岛素,可控制碳水化合物的代谢；如胰岛素分泌不足则患糖尿病.
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素. 参考资料： 胰 岛 人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞.A细胞约占胰胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%,分泌生成抑素；PP细胞数量很少,分泌胰多肽(pancreatic polyeptide).
一、胰岛素 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质,分子量为6000,胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸）,如果二硫键被打开则失去活性.B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原,以后加工成八十六肽的胰岛素原,再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）. 胰岛素与C肽共同释入血中,也有少量的胰岛素原进入血液,但其生物活性只有胰岛素的3%-5%,而C肽无胰岛素活性.由于C肽是在胰岛素合成过程产生的,其数量与胰岛素的分泌量有平行关系,因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能.正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L.胰岛素在血中的半衰期只有5min,主要在肝灭活,肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活. 1965年,我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素,成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举.
（一）胰岛素的生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素.
1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降. 胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病.
2．对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存.在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸.胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为α-磷酸甘油,脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解. 胰岛素缺乏时,出现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发和障碍,不能很好处理酮体,以致引起酮血症与酸中毒.
3．对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质合成过程,其作用可在蛋白质合成的各个环节上：
①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；
②可使细胞核的复制和转录过程加快,增加DNA和RNA的生成；
③作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成；另外,胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生. 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程,所以,它对机体的生长也有促进作用,但胰岛素单独作用时,对生长的促进作用并不很强,只有与生长素共同作用时,才能发挥明显的效应. 近年的研究表明,几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体.胰岛素受体已纯化成功,并阐明了其化学结构.胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体,α亚单位由719个氨基酸组成,完全裸露在细胞膜外,是受体结合胰岛素的主要部位.α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合.β亚单位由620个氨基酸残基组成,分为三个结构域：N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域.胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性,胰岛素与受体结合可激活该酶,使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化,这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用.关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应,相当复杂,尚不十分清楚.
（二）胰岛素分泌的调节
1．血糖的作用 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,当血糖浓度升高时,胰岛素分泌明显增加,从而促进血糖降低.当血糖浓度下降至正常水平时,胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平.在持续高血糖的刺激下,胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内,胰岛素的分泌可增加约10倍,主要来源于B细胞贮存的激素释放,因此持续时间不长,5-10min后胰岛素的分泌便 下降50%；血糖升高15min后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2-3h达高峰,并持续较长的时间,分泌速率也远大于第一相,这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系,促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右,胰岛素的分泌可进一步增加,这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起的.
2．氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用,其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强.在血糖浓度正常时,血中氨基酸含量增加,只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用,但如果在血糖升高的情况下,过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多.务右脂肪酸和酮体大量增加时,也可促进胰岛素分泌.
3．激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：
①胃肠激素,如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用,但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用,不像是一引起生理刺激物,只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用.GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的,由43个氨基酸组成的直链多肽.实验证明,GIP刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性.口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ,这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌,超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应,.有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清,结果使血中葡萄浓度升高,而胰岛素水平却没有明显升高,因此可以认为,在肠内吸收葡萄糖期间,GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子.除了葡萄糖外,小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放.有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”,这一调节作用具有重要的生理意义,使食物尚在肠道中时,胰岛素的分泌便已增多,为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；
②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌,因此长期大剂量应用这些激素,有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；
③胰岛D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用,抑制胰岛素和胰高血糖的分泌,而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素.图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 GIH：生长抑素 4．神经调节 胰岛受迷走神经与交感神经支配.刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌.交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌. 二、胰高血糖素 人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,分子量为3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来.胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L,在血浆中的半衰期为5-10min, 主要在肝灭活,肾也有降解作用.
（一）胰高血糖的主要作用 与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素.胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来.胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解.糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系.胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增多.胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝,切除肝或阻断肝血流,这些作用便消失. 另外,胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌.药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMP 含量增加,心肌收缩增强.
（二）胰高血糖素分泌的调节 影响胰高血糖素分泌的因素很多,血糖浓度是重要的因素.血糖降低时,胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时,则胰高血糖素分泌减少.氨基酸的作用与葡萄糖相反,能促进胰高血糖素的分泌.蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多.血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放,可使血糖降低,另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌,这对防止低血糖有一定的生理意义. 胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌,但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞,抑制胰高血糖素的分泌.胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素,它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路.因此,当机体外于不同的功能状态时,血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的.一般在隔夜空腹条件下,I/G比值为2.3,但当饥饿或长时间运动时,比例可降至0.5以下.比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致,这有利于糖原分解和糖异生,维持血糖水平,适应心、脑对葡萄糖的需要,并有利于脂肪分解,增强脂肪酸氧化供能.相反,在摄食或糖负荷后,比值可升至10以上,这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致.在这种情况下,胰岛不比的作用占优势.
胰腺 1 胰腺小器官”担重任
在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官,它就是胰腺.胰腺虽小,但作用非凡,可以说,它是人体中最重要的器官之一.之所以说胰腺是人体最重要的器官之一,因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体,它的生理作用和病理变化都与生命息息相关.
胰腺“隐居”在腹膜后,知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆,但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用,特别是对脂肪的消化.
在分泌方面,虽然胰腺体积细小,但含有多种功能的内分泌细胞,如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等.这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外,还负责调节全身生理机能.如果这些细胞病变,所分泌的物质过剩或不足,都会出现病症.
2 节食 疏导防病之本
北京医院普外科主任王在同告诉记者,我国的胰腺炎的发病率比国外的低,这是因为饮食习惯的不同.
造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等.国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒,而我国与此不同,主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎.最近这些年,我国胰腺炎发病率有所升高,其中,由于胆结石导致的胰腺炎,即胆源性胰腺炎占发病人群的50％以上.
胆结成形成的原因也比较复杂,国内外也有区别,比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同.而现在,随着居民生活水平的日益提高,饮食不当造成的胆结石也多了起来.所以,预防胆结石的方法很明确,一是提高卫生水平,二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物.
除了胆结石,暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素.暴饮暴食促使胰液大量分泌,酒精直接刺激胰液分泌,酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛,于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎.在临床上,发生急性胰腺炎患者,绝大多数有暴饮暴食的经历.因此,不论何时都要荤素搭配,饮食合理.
综上所述,要想预防胰腺炎,最主要还是要针对其致病原因,少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等.
3 扼住 凶恶杀手!——警惕急慢性胰腺炎
王在同主任说,急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类.水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛,治疗3～5天后渐渐缓解.出血坏死性病情严重,甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态,因呼吸衰竭而猝死,病死率达40％以上!慢性胰腺炎有3个较为明显的特征,一是消瘦,二是脂肪泻,三是疼痛,表现为上腹部疼痛,痛感有轻有重,呈连续性,吃完饭后疼痛更重.此外,因为胰腺属于腹膜后器官,所以还有一种疼痛的表现,就是后背痛.患了胰腺炎,通常有手术治疗及非手术治疗.手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食,限制脂肪摄入,胰腺外分泌酶和内分泌的补给等.急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了,但治疗费用很高,需几十万元人民币,需较长时间才能恢复.它属于急腹症中最严重的一种坏死症.
4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之
急性胰腺炎病人治疗出院后,即使已恢复正常饮食,也并不意味着身体已完全康复.因此,术后的恢复、调理、随访非常重要.及时去除病因.在我国,大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起,因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后,即应积极治疗胆道结石.酒精性胰腺炎病人,首要的是禁酒,如果再饮酒,无疑是慢性自杀.暴饮暴食导致胰腺炎者,应避免重蹈覆辙.高脂血症引起的胰腺炎者,应长期服降脂药,并摄入低脂、清淡的饮食.定期随访,防止并发症.胰腺炎恢复期,炎症只是局限消退,而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收.在此期间,有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症.如果病人发现腹部肿块不断增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,则需及时就医.加强营养促进恢复.如果胰腺的外分泌功能无明显损害,可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物,减少脂肪的摄入,特别是动物脂肪.如胰腺外分泌功能受损,则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养.
饮食禁忌多
对于急性胰腺炎患者,在饮食方面需要特别注意.急性期应完全禁食,待症状逐渐缓解,可进食无脂蛋白流质,如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等,以后可逐渐改为低脂半流质.此外,患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等,忌食刺激性、辛辣性食物,并绝对禁烟酒.急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等.如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎,捣烂,用纱布包挤取汁,空腹服1～2匙.
5 胰腺炎引路糖尿病紧跟
蛋白质是人体必需的重要营养成分之一,尤其是动物蛋白,是优质的蛋白质,然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质,就有可能引发严重的急性胰腺炎.如果在吃大量蛋白质食物的同时,又过量饮酒,则引起急性胰腺炎的机会更大.北京医院内分泌科孙美珍大夫说,假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物,就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液,胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠,加上如果原来胰管就不太畅通,胰液即会泛滥,倒流入胰腺组织内.若再加上酒的刺激,就加重了胰液泛滥的情况.这将导致胰脏本身消化,引起死亡,轻者,部分胰腺也会受到不可逆转的损害.患了急性胰腺炎后,胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害.外分泌功能损害表现为消化功能减退,特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低.病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻,往往还伴有特征性脂肪泻.这种外分泌功能的损害通常不容易恢复,因此治疗上只能采用胰酶替代疗法.而胰腺内分泌损害了,就有可能会导致糖尿病.患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度,如果是水肿性胰腺炎,则它恢复较快,而如果是急性坏死性胰腺炎,则会影响胰腺分泌胰岛素的功能,使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来,从而导致糖尿病,这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病.因此,要想不得糖尿病,保护好胰腺也是很重要的.
胰岛 胰岛pancreatic islets (langerhans)是胰的内分泌部分,是许多大小不等和形状不定的细胞团,散布在胰的各处,胰岛产生的激素成胰岛素,可控制碳水化合物的代谢；如胰岛素分泌不足则患糖尿病.
胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素. 参考资料： 胰 岛 人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞.A细胞约占胰胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%,分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%,分泌生成抑素；PP细胞数量很少,分泌胰多肽(pancreatic polyeptide).
一、胰岛素 胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质,分子量为6000,胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸）,如果二硫键被打开则失去活性.B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原,以后加工成八十六肽的胰岛素原,再经水解成为胰岛素与连接肽（C肽）. 胰岛素与C肽共同释入血中,也有少量的胰岛素原进入血液,但其生物活性只有胰岛素的3%-5%,而C肽无胰岛素活性.由于C肽是在胰岛素合成过程产生的,其数量与胰岛素的分泌量有平行关系,因此测定血中C肽含量可反映B细胞的分泌功能.正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为35-145pmol/L.胰岛素在血中的半衰期只有5min,主要在肝灭活,肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活. 1965年,我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素,成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举.
（一）胰岛素的生物学作用 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素.
1．对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡萄糖合成为糖原,贮存于肝和肌肉中,并抑制糖异生,促进葡萄糖转变为脂肪酸,贮存于脂肪组织,导致血糖水平下降. 胰岛素缺乏时,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病.
2．对脂肪代谢的调节 胰岛素促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存.在胰岛素的作用下,脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸.胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞,除了用于合成脂肪酸外,还可转化为α-磷酸甘油,脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯,贮存于脂肪细胞中,同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解. 胰岛素缺乏时,出现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发和障碍,不能很好处理酮体,以致引起酮血症与酸中毒.
3．对蛋白质代谢的调节 胰岛素促进蛋白质合成过程,其作用可在蛋白质合成的各个环节上：
①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；
②可使细胞核的复制和转录过程加快,增加DNA和RNA的生成；
③作用于核糖体,加速翻译过程,促进蛋白质合成；另外,胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生. 由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程,所以,它对机体的生长也有促进作用,但胰岛素单独作用时,对生长的促进作用并不很强,只有与生长素共同作用时,才能发挥明显的效应. 近年的研究表明,几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体.胰岛素受体已纯化成功,并阐明了其化学结构.胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体,α亚单位由719个氨基酸组成,完全裸露在细胞膜外,是受体结合胰岛素的主要部位.α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合.β亚单位由620个氨基酸残基组成,分为三个结构域：N端194个氨基酸残基伸出膜外；中间是含有23个氨基酸残基的跨膜结构域；C端伸向膜内侧为蛋白激酶结构域.胰岛素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性,胰岛素与受体结合可激活该酶,使受体内的酪氨酸残基发生磷酸化,这对跨膜信息传递、调节细胞的功能起着十分重要的作用.关于胰岛素与受体结合启动的一系列反应,相当复杂,尚不十分清楚.
（二）胰岛素分泌的调节
1．血糖的作用 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素,当血糖浓度升高时,胰岛素分泌明显增加,从而促进血糖降低.当血糖浓度下降至正常水平时,胰岛素分泌也迅速恢复到基础水平.在持续高血糖的刺激下,胰岛素的分泌可分为三个阶段：血糖升高5min内,胰岛素的分泌可增加约10倍,主要来源于B细胞贮存的激素释放,因此持续时间不长,5-10min后胰岛素的分泌便 下降50%；血糖升高15min后,出现胰岛素分泌的第二次增多,在2-3h达高峰,并持续较长的时间,分泌速率也远大于第一相,这主要是激活了B细胞胰岛素合成酶系,促进了合成与释放；倘若高血糖持续一周左右,胰岛素的分泌可进一步增加,这是由于长时间的高血糖刺激B细胞增生布引起的.
2．氨基酸和脂肪酸的作用 许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用,其中以精氨酸和赖氨酸的作用最强.在血糖浓度正常时,血中氨基酸含量增加,只能对胰岛素的分泌有轻微的刺激作用,但如果在血糖升高的情况下,过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌加倍增多.务右脂肪酸和酮体大量增加时,也可促进胰岛素分泌.
3．激素的作用 影响胰岛素分泌的激素主要有：
①胃肠激素,如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用,但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用,不像是一引起生理刺激物,只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能对胰岛素的分泌起调节作用.GIP是由十二指肠和空肠粘膜分泌的,由43个氨基酸组成的直链多肽.实验证明,GIP刺激胰岛素分泌的作用具有依赖葡萄糖的特性.口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ,这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌,超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应,.有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清,结果使血中葡萄浓度升高,而胰岛素水平却没有明显升高,因此可以认为,在肠内吸收葡萄糖期间,GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子.除了葡萄糖外,小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放.有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”,这一调节作用具有重要的生理意义,使食物尚在肠道中时,胰岛素的分泌便已增多,为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；
②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌,因此长期大剂量应用这些激素,有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；
③胰岛D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用,抑制胰岛素和胰高血糖的分泌,而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素.图11-22 胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响 →表示促进 ----→表示抑制 GIH：生长抑素 4．神经调节 胰岛受迷走神经与交感神经支配.刺激迷起神经,可通过乙酰胆碱作用于M受体,直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放,间接促进胰岛素的分泌.交感神经兴奋时,则通过去甲肾上腺素作用于α2受体,抑制胰岛素的分泌. 二、胰高血糖素 人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,分子量为3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来.胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L,在血浆中的半衰期为5-10min, 主要在肝灭活,肾也有降解作用.
（一）胰高血糖的主要作用 与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素.胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来.胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解.糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系.胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增多.胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝,切除肝或阻断肝血流,这些作用便消失. 另外,胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌.药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMP 含量增加,心肌收缩增强.
（二）胰高血糖素分泌的调节 影响胰高血糖素分泌的因素很多,血糖浓度是重要的因素.血糖降低时,胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时,则胰高血糖素分泌减少.氨基酸的作用与葡萄糖相反,能促进胰高血糖素的分泌.蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多.血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放,可使血糖降低,另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌,这对防止低血糖有一定的生理意义. 胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌,但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞,抑制胰高血糖素的分泌.胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素,它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路.因此,当机体外于不同的功能状态时,血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的.一般在隔夜空腹条件下,I/G比值为2.3,但当饥饿或长时间运动时,比例可降至0.5以下.比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致,这有利于糖原分解和糖异生,维持血糖水平,适应心、脑对葡萄糖的需要,并有利于脂肪分解,增强脂肪酸氧化供能.相反,在摄食或糖负荷后,比值可升至10以上,这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致.在这种情况下,胰岛不比的作用占优势.
胰腺 1 胰腺小器官”担重任
在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官,它就是胰腺.胰腺虽小,但作用非凡,可以说,它是人体中最重要的器官之一.之所以说胰腺是人体最重要的器官之一,因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体,它的生理作用和病理变化都与生命息息相关.
胰腺“隐居”在腹膜后,知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆,但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用,特别是对脂肪的消化.
在分泌方面,虽然胰腺体积细小,但含有多种功能的内分泌细胞,如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等.这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外,还负责调节全身生理机能.如果这些细胞病变,所分泌的物质过剩或不足,都会出现病症.
2 节食 疏导防病之本
北京医院普外科主任王在同告诉记者,我国的胰腺炎的发病率比国外的低,这是因为饮食习惯的不同.
造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等.国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒,而我国与此不同,主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎.最近这些年,我国胰腺炎发病率有所升高,其中,由于胆结石导致的胰腺炎,即胆源性胰腺炎占发病人群的50％以上.
胆结成形成的原因也比较复杂,国内外也有区别,比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同.而现在,随着居民生活水平的日益提高,饮食不当造成的胆结石也多了起来.所以,预防胆结石的方法很明确,一是提高卫生水平,二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物.
除了胆结石,暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素.暴饮暴食促使胰液大量分泌,酒精直接刺激胰液分泌,酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛,于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”；合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎.在临床上,发生急性胰腺炎患者,绝大多数有暴饮暴食的经历.因此,不论何时都要荤素搭配,饮食合理.
综上所述,要想预防胰腺炎,最主要还是要针对其致病原因,少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等.
3 扼住 凶恶杀手!——警惕急慢性胰腺炎
王在同主任说,急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类.水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛,治疗3～5天后渐渐缓解.出血坏死性病情严重,甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态,因呼吸衰竭而猝死,病死率达40％以上!慢性胰腺炎有3个较为明显的特征,一是消瘦,二是脂肪泻,三是疼痛,表现为上腹部疼痛,痛感有轻有重,呈连续性,吃完饭后疼痛更重.此外,因为胰腺属于腹膜后器官,所以还有一种疼痛的表现,就是后背痛.患了胰腺炎,通常有手术治疗及非手术治疗.手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术；而非手术治疗也就是内科治疗则包括：止痛；纠正营养不良；戒酒；调节饮食,限制脂肪摄入,胰腺外分泌酶和内分泌的补给等.急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了,但治疗费用很高,需几十万元人民币,需较长时间才能恢复.它属于急腹症中最严重的一种坏死症.
4 管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之
急性胰腺炎病人治疗出院后,即使已恢复正常饮食,也并不意味着身体已完全康复.因此,术后的恢复、调理、随访非常重要.及时去除病因.在我国,大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起,因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后,即应积极治疗胆道结石.酒精性胰腺炎病人,首要的是禁酒,如果再饮酒,无疑是慢性自杀.暴饮暴食导致胰腺炎者,应避免重蹈覆辙.高脂血症引起的胰腺炎者,应长期服降脂药,并摄入低脂、清淡的饮食.定期随访,防止并发症.胰腺炎恢复期,炎症只是局限消退,而炎性渗出物往往需要3～6个月才能完全被吸收.在此期间,有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症.如果病人发现腹部肿块不断增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,则需及时就医.加强营养促进恢复.如果胰腺的外分泌功能无明显损害,可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物,减少脂肪的摄入,特别是动物脂肪.如胰腺外分泌功能受损,则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养.
饮食禁忌多
对于急性胰腺炎患者,在饮食方面需要特别注意.急性期应完全禁食,待症状逐渐缓解,可进食无脂蛋白流质,如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等,以后可逐渐改为低脂半流质.此外,患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等,忌食刺激性、辛辣性食物,并绝对禁烟酒.急性胰腺炎的食疗验方包括：萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等.如鲜马铃薯汁：将其洗净切碎,捣烂,用纱布包挤取汁,空腹服1～2匙.
5 胰腺炎引路糖尿病紧跟
蛋白质是人体必需的重要营养成分之一,尤其是动物蛋白,是优质的蛋白质,然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质,就有可能引发严重的急性胰腺炎.如果在吃大量蛋白质食物的同时,又过量饮酒,则引起急性胰腺炎的机会更大.北京医院内分泌科孙美珍大夫说,假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物,就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液,胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠,加上如果原来胰管就不太畅通,胰液即会泛滥,倒流入胰腺组织内.若再加上酒的刺激,就加重了胰液泛滥的情况.这将导致胰脏本身消化,引起死亡,轻者,部分胰腺也会受到不可逆转的损害.患了急性胰腺炎后,胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害.外分泌功能损害表现为消化功能减退,特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低.病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻,往往还伴有特征性脂肪泻.这种外分泌功能的损害通常不容易恢复,因此治疗上只能采用胰酶替代疗法.而胰腺内分泌损害了,就有可能会导致糖尿病.患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度,如果是水肿性胰腺炎,则它恢复较快,而如果是急性坏死性胰腺炎,则会影响胰腺分泌胰岛素的功能,使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来,从而导致糖尿病,这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病.因此,要想不得糖尿病,保护好胰腺也是很重要的.
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