自问自答肌肉是由圆柱状的肌纤维组成的,而肌纤维中包含有许多纵向排列的肌原纤维,它是肌肉收缩的装置.\x0d肌原纤维由肌小节组成.\x0d在每个肌小节中,由肌球蛋白组成的粗丝和由肌动蛋白组成的细丝—F-肌动蛋白相互穿插排列,并且依靠粗丝头端的横桥使二者紧密接触在一起.\x0d肌肉的收缩是粗丝和细丝发生相对运动的结果,这个过程受Ca的调节,并需要水解ATP来提供能量.\x0d当肌肉处于静止（舒张）状态时,胞液Ca浓度较低（ < 10moL/L）,钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合,则TnC与TnI、TnT的结合较松散.此时,TnT与原肌球蛋白紧密结合,使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位,阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时,TnI与肌动蛋白紧密结合,也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用,并抑制肌球蛋白的ATP酶活性,故肌肉处于舒张状态.\x0d当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时,Ca便与TnC结合,之后,TnC构象变化,从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力,使三者紧密结合,削弱了TnI与肌动蛋白的结合力,使肌动蛋白与TnI脱离,变成启动状态.\x0d同时,TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处,而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍,于是,肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合,产生有横桥的肌动球蛋白,在此蛋白中,肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高,故肌球蛋白催化ATP水解反应.产生的能量使横桥改变角度,而水解产物的释放又使横桥的位置恢复,再与另一个ATP结合,如此循环,细丝便沿粗丝滑行,肌肉发生收缩.\x0d当胞液Ca浓度下降（ < 10moL/L）时,Ca与TnC分离,TnI又与肌动蛋白结合,从而使肌动蛋白恢复静状态.同时原肌球蛋白也恢复原位,从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合,肌肉不能转为舒张状态.\x0d在刺激神经细胞前,由于细胞膜对于钾离子与钠离子通透性不同,细胞内负电离子略多于正电离子,细胞外正电离子略多于负电离子,细胞膜电性外正内负.由于带征服电荷的离子互相吸引,并集中于膜的两侧,产生了细胞膜极性,膜内外出现70mV电位差,称为静息膜电位.\x0d刺激作用在神经上后,接受刺激的细胞膜附近的极性被破坏,钠通道打开,大量钠离子通过易化扩散由钠通道涌入,膜两侧电性变为内正外负,接受刺激的位点与两侧产生局部电流致使两侧膜极性改变,神经冲动向两侧传导.这一过程使得膜内外的钠离子达到平衡,膜电位由静息时的﹣70mV变为﹢35mV （发生动作电 神经突触位）.此时钠通道逐渐关闭,由于膜极性尚未恢复,钠通道处于失活状态,神经传导处于不应期.\x0d神经冲动传导从轴突传导到末端时,突触前膜透性发生变化,使钙离子从钙通道以易化扩散的方式大大量进入突触前膜,在钙离子作用下突触囊泡与突触前膜融合放出递质.突触后膜表面的受体与递质结合,使得钠通道打开,神经冲动完成传递.神经冲动传导到肌细胞后,肌动蛋白丝向肌球蛋白丝滑行,肌肉收缩.
