铊,原子序数81,原子量204.3833,化学符号来源于其光谱谱线的嫩绿色,原意是“嫩枝”.1861年英国化学、物理学家克鲁克斯在研究硫酸厂废渣的光谱中发现这一元素,并命名；次年克鲁克斯和拉米几乎同时分别用电解法制得铊.铊在地壳中的含量约为十万分之三,以低浓度分布在长石、云母和铁、铜的硫化物矿中,独立的铊矿很少.
铊为白色、重而柔软的金属,熔点303.5°C,沸点1457°C,密度11.85克/厘米³.
室温下,铊能与空气中的氧作用,能与卤组元素反应；高温时能与硫、硒、碲、磷反应；铊不溶于间,与盐酸的作用缓慢,但迅速溶于硝酸、稀硫酸中,生成可溶性盐；铊的卤化物在光敏性上与卤化银相似,既能见光分解.
铊的低熔点和金可用于电子管玻壳的粘接；铊激活的碘化钠晶体用于光电倍增管；铊的化合物还可做有机合成的催化剂；铊和铊的化合物对生物和人体有毒.
铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞,属高毒类,具有蓄积性.一般认为,铊对成人最小致死量约为12 mg／kg,5 mg／kg 7．5 mg／kg的剂量即可引起儿童死亡.铊主要通过肾和肠道排出,少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出.铊排泄缓慢,有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊.
发病机制：
铊中毒的发病机制目前尚不清楚.目前认为,可能与以下代谢途径有关：
1． 铊的理化性质与钾相似,它与钾离子有关受体部位结合,竞争性抑制钾的生理生化作用.
2． 铊与酶分子或蛋白巯基结合,抑制许多酶的活性.
3． 铊在体内与核黄素紧密结合,干扰其代谢,导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍.
4． 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用.
5．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用.
临床表现：
1． 急性中毒：
多为误服或自服所致.铊经口进入人体后,潜伏期长短与剂量大小有关,一般约在12～24小时,甚至长达48小时.
最初为胃肠道刺激症状,如恶心、呕吐、食欲减退,可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘,也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等,有时患者仅表现为厌食或恶心.
中毒后2～5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感,下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现.运动障碍出现较晚,严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩.常可波及颅神经,可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等.中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍,情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变,严重病例出现中毒性脑病,可表现为谵妄、惊厥和昏迷.
脱发（如图）为铊中毒的特异性体征,一般于中毒后1～3周左右发生.表现为头发一束束脱落,可致斑秃或全秃,严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落,但眉毛内侧1／3常不受累.一般情况下,脱发是可逆的,大约在1个月左右开始再生,然而严重铊中毒可致持久性脱发.
皮肤干燥、脱屑,可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度,指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹（Mees纹）.
其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现.
2． 慢性中毒：
起病缓慢,临床表现与急性铊中毒基本类似.早期表现为类神经症,如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等,随后出现毛发脱落,可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻.视力下降是一突出表现,严重者只有光感.也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Mess纹等.
实验室检查：
1． 生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断,尿铊超过5 μg／L有诊断意义.粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊.
2． 神经－肌电图检查提示神经源性损害.
诊断与鉴别诊断：
根据确切的铊接触史、典型的临床表现,参考尿铊或其他生物材料中铊的测定,排除其他病因所致周围神经病,可诊断铊中毒.应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别.
治疗：
1． 清除毒物 急性口服中毒患者,应立即给予催吐、洗胃、导泻.洗胃可用1％的碘化钠或碘化钾溶液,使之形成不溶性碘化铊.随后可口服活性炭0．5 g／kg,以减少铊的吸收.吸入中毒患者,应立即将患者移至空气新鲜处,吸氧,保持呼吸道通畅.皮肤污染者立即用肥皂水清洗,眼部接触时用大量清水冲洗.
2．普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素,铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出,对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效.用量一般为每日250 mg／kg,分4次,溶于50 ml 15％甘露醇中口服.
3． 对严重中毒病例,可以使用血液净化疗法,有研究表明血液灌流有较好的效果.
4． 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗,但疗效不肯定.
5．适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除,可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关,同时钾可动员细胞内的铊到细胞外,使血铊含量增加,可使临床病情加重,因此要慎用.
