肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素,其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素,然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素.
肾上腺素的一般做用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小.在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管.
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高,传导加速,心输出量增多.对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同.对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等.由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药.肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛.利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状.
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取,或人工合成.理化性质与NA相似. 肾上腺素能激动α和β两类受体,产生较强的α型和β型作用.
1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性.对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用,positive klinotropic effect）.由于心肌收缩性增加,心率加快,故心输出量增加.肾上腺素又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药.其不利的一面是提高心肌代谢,使心肌氧耗量增加,加上心肌兴奋性提高,如剂量大或静脉注射快,可引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起心室纤颤.
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低,故作用较弱.此外,体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致,以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱,有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势,故呈舒张作用；也能舒张冠状血管,机制见去甲肾上腺素.
3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时,由于心脏兴奋,心输出量增加,故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响,抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响,故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配,使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要.较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高.此外,肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体,促进肾素的分泌.
4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大舒张作用.并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿.
5. 代谢 能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%～30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著.此外,肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用.肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高
