在正常情况下,细胞内存在着与癌症有关的基因,这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的,这些基因只有发生突变时才有致癌作用,变成癌基因.这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）.原癌基因属于显性基因,等位基因中的一个发生突变,就会引起细胞癌变.正常细胞中虽然存在着原癌基因,但是原癌基因的活动受到严格的精密调控,其编码产物是细胞生长和分化所必需的,不会引起癌变.然而,当原癌基因发生了变化,产生了超出细胞活动所需要的产物,就会引起细胞癌变.原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活.癌症起始于一个细胞突变,而人体是由大量体细胞组成的.人的一生大约要进行1016次细胞分裂.即使不接触致癌剂,每个基因发生自然突变的概率为10-6.可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率.由此估计,一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变,失去了对细胞增殖的调控能力.然而事实上,人体癌症发病率并没有预想的那样高.由此可见,一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞.一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变,它们共同作用才能诱发细胞癌变.经统计,一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变.虽然癌症起始于一个细胞突变,但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变,才能形成癌细胞.流行病学的统计表明,癌症的发病率随年龄的增长而提高,而且是几何级数提高,癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方.癌症的渐进发生过程非一日之寒,需要数年时间,在此期间既有内因的作用,也有外因的诱发,致癌因子需要有剂量累积效应.癌症的发生要有许多因子的共同作用.体内还有免疫监控系统,可以随时消灭癌细胞.因此,许多癌症不是不可避免的.细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关,这类基因的缺失或失活,也可引起细胞癌变,这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumorsuppressorgenes）.抑癌基因与原癌基因不同,抑癌基因是隐性基因,需要两个等位基因都突变失活,才能引起细胞癌变.如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能,这个后代个体就容易患癌症.在正常细胞中,原癌基因与抑癌基因协调配合,共同维持细胞的正常增殖活动.
