关于细胞免疫过程中CTL细胞的杀伤作用现在遇到的通常解释：CTL细胞通过释放穿孔素(perforin)和颗粒酶(granzyme)实现的,穿孔素在Ca2+存在的条件下可以插入靶细胞膜,并多聚化形成管状结构,破坏靶细胞膜的结构.而颗粒酶是一类丝氨酸酯酶,进入胞浆后可以直接活化胞浆中的蛋白酶,使靶细胞裂解.\x0d但这对于必修一第六章提到的“被病原体感染的细胞的清除,也是通过细胞凋亡完成的”难以解释,原因是“由基因所决定的细胞自动结束生命的过程,叫细胞凋亡”,但上述穿孔素和颗粒酶的作用都是使靶细胞“无可奈何花落去”呀!\x0d进一步的科学研究表明,穿孔素和颗粒酶的作用是依赖Ca2+的.但实验发现,在没有Ca2+存在的情况下,活化的CTL细胞系PC60-d10S仍然可以杀伤靶细胞,而这个细胞系是通过Fas（细胞凋亡因子）/FasL（配体）实现其Ca2+非依赖性杀伤作用的.CTL细胞在活化后,可以通过两条互不相关的途径杀伤靶细胞：一方面,分泌穿孔素和颗粒酶,以Ca2+依赖的方式作用于靶细胞膜,杀伤靶细胞；另一方面,在CTL细胞识别靶细胞后,细胞表面表达的高水平FasL与靶细胞表面的Fas相互识别,通过Fas触发靶细胞内部的凋亡程序,使靶细胞发生程序性细胞死亡.CTL细胞的这两条杀伤机制是相互独立的,因为穿孔素基因敲除的小鼠,以及不表达穿孔素的CTL细胞系,都具有正常的Fas/FasL依赖的杀伤功能；而在Fas/FasL系统突变性疾病的小鼠中,穿孔素/颗粒酶杀伤机制仍是健全的.\x0d由此看来,“被病原体感染的细胞的清除”,只有一部分属于“细胞凋亡”引起.
